Острые респираторные вирусные заболевания представляют собой этиологически разнородную группу. Причиной клинических проявлений могут стать различные вирусы – гриппа, парагриппа, риновирусы, аденовирусы, респираторно-синтициальный вирус (РСВ), метапневмовирус, реовирусы, коронавирусы и др. 

 

 

Дети младше 5 лет и особенно дети первого года жизни часто госпитализируются в связи с инфекцией РСВ, вирусом гриппа и парагриппа. Риновирусы А и С нередко приводят к тяжелому течению ОРВИ у детей младше 5 лет, особенно при развитии обструктивного бронхита, бронхиолита или наличии бронхиальной астмы. Возбудители ОРВИ передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем, а также при прямом контакте. Важное значение контактного пути передачи отмечено для риновирусов и РСВ. Понятие «простуда», под которым в просторечье подразумевается нетяжелое заболевание верхних дыхательных путей, как правило, вызвано вирусной инфекцией (чаще риновирусами). Входными воротами для возбудителей ОРВИ является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где и локализуется воспаление при большинстве ОРВИ. Однако некоторые вирусы (РСВ, вирусы парагриппа, риновирусы, коронавирусы) поражают не только верхние, но и нижние дыхательные пути, вызывая бронхит, бронхиолит и пневмонию, приводя к тяжелому течению ОРВИ, особенно у детей младшего возраста. 

 

Острый воспалительный процесс вызывает морфологические изменения слизистой оболочки. Отмечаются разрушение и слущивание эпителиальных клеток, ультраструктурные изменения реснитчатых клеток и самих ресничек, нарушение двигательной активности мерцательного эпителия, что приводит к нарушению функции мукоцилиарной системы. Уже через несколько часов после начала острого вирусного ринита отмечается резкое угнетение или прекращение двигательной активности ресничек мерцательного эпителия. В этих условиях микроорганизмы, оседающие на слизистой оболочке, задерживаются на ее поверхности, инфицируют клетки и способствуют усугублению воспаления. Активация эндогенной микрофлоры, или экзогенное бактериальное инфицирование, является причиной осложнений, отягощающих течение ОРВИ (синусит, отит, пневмония). Восстановление мукоцилиарного клиренса происходит в среднем через 3–6 недель после перенесенной ОРВИ. 

 

Особенно выраженное деструктивное действие на цилиарный эпителий оказывают вирусы гриппа и аденовирусы. В случае инфицирования риновирусами и РСВ явного гистологического повреждения цилиарного эпителия не происходит, однако независимо от гистопатологических изменений инфицирование назального эпителия приводит к острому воспалительному ответу, в ходе которого выделяются различные воспалительные цитокины и происходит инфильтрация слизистой оболочки воспалительными клетками (схема). Именно острый воспалительный ответ является причиной многих симптомов, связанных с ОРВИ. В ходе воспаления и отека слизистой оболочки может произойти обструкция соустьев околоносовых пазух или евстахиевой трубы, что предрасполагает к развитию бактериального синусита или среднего отита.

 

Схема. Изменения при вирусной инфекции

 

Оглавление:

ГЛАВА 1. ОРВИ У ДЕТЕЙ

ГЛАВА 2. ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЕДЕНИИ ДЕТЕЙ С ОРВИ

ГЛАВА 3. Подходы к профилактике ОРВИ у детей

ПРИЛОЖЕНИЕ

(чтобы перейти на страницу с интересующим разделом книги, кликните на его название)

 

 

Комплексный подход к лечению и профилактике острых респираторных инфекций у детей: Практическое руководство для врачей / под редакцией проф. Н.А. Геппе, проф. А.Б. Малахова. Москва, 2012.– 47 с.