Ваши коллеги давно уже здесь

Присоединяйтесь!

  • Повышение квалификации
  • Сертифицированное образование
  • Актуальные статьи
  • Обзоры и репортажи
  • Клинические случаи
  • Новости медицины
  • Советы коллег

Регистрация

Поиск

Поиск новостей

Главная / Сообщества / Материалы по нефрологии / Случай гломерулонефрита с осложненным течением

Сообщество: Материалы по нефрологии

Случай гломерулонефрита с осложненным течением


Л Л. Сидорова
канд. мед. наук, доцент кафедры внутренней медицины № 2 Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца
А.П. Казмирчук
начальник клиники нефрологии Главного военного клинического медицинского центра МО Украины
О.С. Колесник
ординатор клиники нефрологии Главного военного клинического медицинского центра МО Украины
 
Гломерулонефриты — это группа иммуновоспалительных заболеваний с преимущественным поражением почечных клубочков, различающихся клиническими проявлениями, исходами и подходами к лечению, обусловленными гистологическими особенностями изменений клубочковых структур. Представляем случай гломерулонефрита (ГН) со злокачественным течением, артериальной гипертензией (АГ), нефротическим синдромом (НС), осложненным периферическим тромбозом и прогрессирующей почечной недостаточностью.
 
Больной Ф., 36 лет, поступил в клинику нефрологии Глав­ного военного клинического медицинского центра (ГВКМЦ) МО Украины 9 января 2008 г. Единственной жалобой пациента была общая слабость. Из анамнеза и данных документов предыдущих этапов лечения известно, что с 20 октября 2007 г. больной отмечал катаральные проявления в виде насморка, покашливания и повышения темпе­ратуры тела до 37,8 °С. Лечился самостоятельно.

3 ноября появи­лась головная боль, изменение цвета мочи, а затем — отеки на лице и голенях. К врачу обратился только 20 ноября. Был госпи­тализирован в терапевтическое отделение районной больницы, где на основании клинических проявлений, данных лабораторных и инструментальных методов исследования были диагностирова­ны острый ГН, АГ и НС. Документированная информация о лече­нии на этом этапе отсутствовала, но со слов больного известно, что через неделю после госпитализации отеки лица и голеней исчезли, артериальное давление (АД) нормализовалось.
 
16 декабря у больного появился отек левой ноги, не сопровождавшийся какими-либо субъективными ощущениями. 18 декабря пациент был осмотрен сосудистым хирургом областной больницы, который диагностировал острый тромбоз левой бедренной вены, острую венозную недостаточность III степени.
 
Тромботические осложнения характерны для НС, хотя встречаются нечасто. Их связывают с гиперкоагуляцией крови, характерной для больных с данным синдромом [1, 4].
 
Гиперкоагуляция крови у больных с НС является следствием снижения уровня ингибиторов протеиназ (антитромбина III и α1-антитрипсина) на фоне повышения уровня основного антиплазмина — α2-макроглобулина.
 
Определенную роль в формировании нарушений системы гемостаза при НС может играть гипоальбуминемия, способствующая изменению реологических свойств крови, дисфункции тромбоцитов, дистрофии эндотелия капилляров, и снижение уровня тканевого активатора плазминогена.
 
Развитию тромботических осложнений при НС способствуют усиление агрегационных и адгезивных свойств тромбоцитов и угнетение системы фибринолиза в результате сниженной антикоагулянтной активности крови и мочи.
 
Гиперкоагуляция крови, которая характерна для больных с НС различного генеза, клинически может проявляться периферическими флеботромбозами, тромбоэмболией легочной артерии, тромбозами артерий почки, инсультами и инфарктом миокарда. Особую предрасположенность больных с НС к развитию ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, кроме гиперкоагуляции крови, связывают с выраженной гиперлипопротеидемией, характерной для пациентов с данным синдромом [4].
 
19 декабря после установки в нижнюю полую вену временного кава-фильтра больной был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии Военно-медицинского клинического центра Центрального региона (ВМКЦ ЦР), где в тот же день была проведена инфузия альтеплазы (50 мг). 21 декабря временный кава-фильтр из нижней полой вены был удален.
 
При обследовании больного в ВМКЦ ЦР были выявлены изменения в биохимическом анализе крови (снижение общего белка в сыворотке крови до 47 г/л, повышение уровней креатинина до 164 мкмоль/л, мочевины до 18,6 ммоль/л и калия до 5,5 ммоль/л), массивная протеинурия (белок в моче 3,34 г/л, суточная протеинурия 4,4 г/л), эритроцитурия (эритроциты покрывали все поле зрения), снижение клубочковой фильтрации до 46 мл/мин и коэффициента канальцевой реабсорбции до 94,5%.
 
В ВМКЦ ЦР больной получал преднизолон 70 мг/сут, надропарин 0,3 мл п/к, пентоксифиллин 300 мг в/в, рамиприл 5 мг/сут и гидрохлоротиазид 12,5 мг/сут. На фоне проведенного лечения клубочковая фильтрация повысилась до 86 мл/мин, коэффициент канальцевой реабсорбции составил 96,7%. Однако сохранялись изменения в моче в виде значительной эритроцитурии (подсчет эритроцитов при исследовании по Нечипоренко невозможен), хотя уровень белка в моче снизился до 0,66 г/л, а суточная протеинурия составила 1,97 г/л. Для дальнейшего лечения больной был переведен в нефрологическое отделение ГВМКЦ МО Украины.
 
При поступлении в клинику нефрологии состояние больного расценивали как относительно удовлетворительное.
 
Правильного телосложения, удовлетворительного питания (рост 176 см, масса тела 66,6 кг, индекс массы тела 21,5 кг/м2).
 
Температура тела 36,7 °С. АД 130/80 мм рт. ст., пульс 70 в 1 мин, ритмичный, частота дыхательных движений (ЧДД) 16 в 1 мин.
 
Кожные покровы бледные, лицо одутловатое.
 
Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненные.
 
Границы сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии.
 
Сердечная деятельность ритмичная, І тон над верхушкой сердца и в точке Боткина незначительно ослабленный. Патологические шумы при аускультации сердца не выслушивали.
 
Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, при аускультации — везикулярное дыхание.
 
Язык чистый. Живот мягкий, при поверхностной пальпации безболезненный. Нижний край печени пальпировали по краю правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Селезенка перкуторно 12 см.
 
Периферические отеки отсутствовали.
 
В общем анализе крови: гемоглобин 127 г/л, эритроциты 3,65·1012/л, тромбоциты 193·109/л, лейкоциты 13,9·109/л (э. 3%, п. 9%, с. 54%, л. 31%, м. 3%). СОЭ 12 мм/ч.
 
В биохимическом анализе крови: билирубин общий 11 мкмоль/л, глюкоза 4,4 ммоль/л, аланиновая трансаминаза (АЛТ) 61 ЕД/л, общий белок 62,8 г/л, креатинин 190 мкмоль/л, калий 4,4 ммоль/л, натрий 146 ммоль/л, железо 17,2 мкмоль/л, общий холестерин 8,5 ммоль/л, триглицериды 2,5 ммоль/л. Протромбиновый индекс 77%, фибриноген 5,2 г/л, фибриноген В слабо положительный.
 
В общем анализе мочи: удельная плотность 1016, белок 3,3 г/л, эритроциты покрывали все поле зрения, лейкоциты 10–12 в поле зрения. При исследовании мочи по Нечипоренко подсчет эритроцитов невозможен, лейкоциты 2000 в 1 мл. Суточная протеинурия 4,95 г.
 
На электрокардиограмме (ЭКГ): ритм синусовый, электрическая ось сердца не отклонена.
 
При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости: печень увеличена, вертикальный размер правой доли 163 мм. Эхогенность ткани печени умеренно повышена. Желчный пузырь не увеличен, стенки 1 мм, конкрементов не содержал. Общий желчный проток 4 мм. Поджелудочная железа визуализировалась в области головки и тела, не утолщена, контуры ровные, эхогенность обычная. Селезенка 11 мм, структура однородная. Правая почка 11×5 см, структура почки не изменена. Левая почка 12×7 см, структура почки нечеткая, смазана. Мочевой пузырь без изменений. Предстательная железа 2,0×2,5×2,3 см, структура однородная.
 
При допплерографии нижней полой вены и почечных артерий — нижняя полая вена в месте впадения в правое предсердие 14 мм, кровоток трехфазный. Кровоток в правой почечной артерии равномерный, линейная скорость кровотока 27 см/с, в левой почечной артерии — кровоток равномерный, линейная скорость 35 см/с.
 
При допплеровском картировании сосудов нижних конечностей выявляли гиперэхогенный тромб в правой бедренной вене, определяли кровоток в центре тромбомассы и по ее нижнему краю. В левой общей бедренной вене также определяли гиперэхогенный тромб, который продолжался на поверхностную бедренную вену, кровоток в этих венах был пристеночный. Левая подколенная и задняя большеберцовая вены были заполнены гетерогенными тромбами, кровоток в них отсутствовал.
 
При поступлении больному был поставлен диагноз: хроническое заболевание почек II ст.: ГН, НС, АГ I ст., контролируемая антигипертензивными препаратами. Рецидивирующий венозный тромбоз нижних конечностей.
 
Согласно Протоколу оказания помощи больным с острым и хроническим гломерулонефритом [2], лечение необходимо проводить с учетом клинического варианта, стадии и активности процесса на основании морфологического диагноза, установленного при гистологическом исследовании биоптата почки (табл. 1). Пункционную биопсию почки в настоящее время относят к обязательным инструментальным методам исследования больных с ГН (табл. 2). Однако в данном случае было принято решение воздержаться от ее проведения в связи с риском кровотечения вследствие проведенной тромболитической и антитромботической терапии.
 
Больному было назначено лечение с учетом клинического варианта течения заболевания (табл. 3, 4) [1] и рекомендаций сосудистого хирурга в связи с рецидивирующим тромбозом магистральных вен нижних конечностей.
 
Больной получал:
  • преднизолон 50 мг/сут;
  • надропарин 0,3 мл/сут;
  • варфарин 2,5 мг/сут;
  • эналаприл 10 мг/сут;
  • Детралекс 500 мг 2 раза в сутки;
  • аторвастатин 10 мг/сут;
  • Энтеросгель 15 г 3 раза в сутки.
 
Состояние больного в этот период расценивали как относительно удовлетворительное. Жалобы отсутствовали, однако сохранялась высокая протеинурия (до 3,3 г/сут), уровень креатинина повысился до 273 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации составляла 53 мл/мин/1,73 м2, в связи с чем в течение четырех дней была проведена пульс-терапия преднизолоном (500 мг в/в) с последующим пероральным приемом препарата в дозе 40 мг/сут.
 
Проведенная терапия способствовала уменьшению изменений в мочевом осадке. Протеинурия снизилась до 0,132 г/л, количество эритроцитов в моче при исследовании по Нечипоренко составляло 5000 в 1 мл.
 
15 января больной был выписан из клиники. Было рекомендовано продолжить лечение амбулаторно под контролем терапевта, нефролога и ангиохирурга по месту жительства. В связи с небольшим увеличением уровня креатинина в сыворотке крови (до 273 мкмоль/л) и снижением скорости клубочковой фильтрации до 38 мл/мин/1,73 м2 рекомендовано заменить ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) эналаприл антагонистом кальциевых каналов дилтиаземом в дозе 360 мг/сут. Антитромботическая терапия, назначенная, в первую очередь, в связи с наличием рецидивирующего тромбоза вен обеих конечностей, позволила достичь целевого уровня международного нормализационного отношения (МНО) — 2,1.
 
Было рекомендовано продолжить прием в амбулаторных условиях:
  • варфарина в дозе 3,75 мг/сут под контролем мно (целевой уровень 2–3) или протромбинового индекса (целевой уровень 50–60%);
  • преднизолона (40 мг/сут);
  • дилтиазема (120 мг/сут);
  • аторвастатина (10 мг/сут);
  • Детралекса (1000 мг/сут в два приема);
  • Энтеросгеля (15 г 3 раза в сутки).
 
29 февраля больной Ф. повторно поступил в нефрологическую клинику ГВКМЦ. Ухудшение состояния отметил 25 февраля, когда появились симптомы острого респираторного заболевания и температура тела повысилась до 38,5°С. На этом фоне 28 февраля развилось профузное носовое кровотечение, для остановки которого потребовалось проведение тампонады полости носа. При опросе пациента было установлено, что после выписки из стационара рекомендованный контроль антитромботической терапии он не проводил.
 
При поступлении предъявлял жалобы на общую слабость, головокружение и головную боль. Состояние при поступлении тяжелое. Заторможен, на вопросы отвечал кивком головы. Температура тела 36,2°С. АД 140/90 мм рт. ст., пульс 90 в 1 мин, ритмичный, ЧДД 18 в 1 мин. Кожные покровы бледные, сухие. лицо одутловатое. Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не увеличены. Границы сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Сердечная деятельность ритмичная. над верхушкой сердца и в точке Боткина І тон ослабленный, выслушивали короткий систолический шум. Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, при аускультации — везикулярное дыхание. Язык влажный, покрытый геморрагическими корочками. Живот мягкий, при поверхностной пальпации безболезненный. Нижний край печени пальпировали по краю правой реберной дуги. Селезенка перкуторно 12 см. Периферические отеки отсутствовали.
 
Оториноларинголог, приглашенный в приемное отделение, выявил кровотечение из сосудов переднего отдела носовой перегородки (зоны Киссельбаха) справа. Было проведено прижигание кровоточащих сосудов раствором нитрата серебра и проведена передняя тампонада правой полости носа.
 
В общем анализе крови: гемоглобин 45 г/л, эритроциты 1,3·1012/л, тромбоциты 223·109/л, лейкоциты 10,0·109/л (э. 1%, п. 1%, с. 53%, л. 41%, м. 4%). СОЭ 40 мм/ч.
 
В биохимическом анализе крови: билирубин общий 15 мкмоль/л, АЛТ 9 ЕД/л, общий белок 55,7 г/л, глюкоза 6,42 ммоль/л, мочевина 63,7 ммоль/л, креатинин 1930 мкмоль/л, калий 5,2 ммоль/л. Протромбиновый индекс 48%, фибриноген 4,4 г/л, фибриноген В слабо положительный.
 
В исследовании мочи по Нечипоренко: белок 0,066 г/л, лейкоциты 1250 в 1 мл, эритроциты 5750 в 1 мл.
 
На ЭКГ: ритм синусовый, электрическая ось сердца не отклонена. Умеренно выраженные диффузные изменения миокарда.
 
При УЗИ органов брюшной полости: правая почка 100×40 мм, левая почка 122×62 мм, слой паренхимы 11 мм. Эхогенность коркового вещества обеих почек повышена, пирамидки гидрофильны, чашечно-лоханочная система не расширена. Мочевой пузырь без особенностей. Предстательная железа не увеличена.
 
При допплерографии почечных артерий почечные вены проходимы, кровоток обычных скоростных параметров.
 
При допплерографии магистральных вен нижних конечностей были выявлены признаки посттромбофлебитической болезни. Поверхностная левая бедренная вена при компрессии датчиком сжималась частично, ее стенки были утолщены, пристеночно определяли тромбомассы, кровоток реканализированный. Левая подколенная вена при компрессии датчиком сжималась частично, на передней стенке определяли тромбомассы, кровоток фрагментированный. Левые задняя и передняя большеберцовые вены при компрессии датчиком сжимались не полностью, кровоток определяли на участках этих вен.
 
При эхокардиографическом исследовании: диаметр аорты на уровне синусов 3,5 см. Левое предсердие 3,5 см, правый желудочек 2,6 см, толщина задней стенки левого желудочка 1,0 см, межжелудочковой перегородки 1,08 см. Конечно-диастолический объем левого желудочка 169 мл, конечно-систолический объем левого желудочка 69 мл, фракция выброса левого желудочка 59%. Определяли регургитацию на митральном клапане III степени и на трехстворчатом клапане I ст.
 
Диагноз при повторном поступлении: хроническое заболевание почек V ст.: быстропрогрессирующий ГН, НС, АГ I ст. Носовое кровотечение. Острая постгеморрагическая анемия тяжелой степени.
 
Посттромботическая болезнь вен обеих нижних конечностей, смешанная форма, стадия реканализации.
 
Основанием для установления диагноза быстропрогрессирующего ГН послужили типичные для этого варианта заболевания проявления: острое начало через 7-10 дней после инфекции (вероятно, вирусной), наличие АГ и НС, быстрое развитие анемии (которая начала формироваться еще до кровотечения) и азотемии, изменения в моче (массивная протеинурия, гематурия), а также развитие гиперкоагуляционного синдрома в дебюте заболевания с рецидивирующим тромбозом магистральных вен обеих нижних конечностей [1, 4].
 
Схема лечения и динамика основных клинических и лабораторных показателей больного Ф. во время пребывания в клинике представлены в табл. 5. В связи с геморрагическим осложнением варфарин был отменен. Кровотечение не повторялось, тампонирование правой полости носа прекратили 3 марта.
 
Со 2 по 13 марта отмечали повышение температуры тела до 39°С, для уточнения генеза которой проводили рентгенографию органов грудной клетки (очаговые и инфильтративные изменения выявлены не были), пазух носа (данные, свидетельствующие о наличии синусита, отсутствовали). В связи с лихорадкой, причина которой осталась неустановленной, проводили эмпирическую антибактериальную терапию (см. табл. 5).
 
При поступлении в отделение больной имел показания к заместительной почечной терапии (высокие уровни креатинина и калия в сыворотке крови), однако проведение гемодиализа откладывали в связи с высоким риском возобновления кровотечения. В целях уменьшения гиперазотемии и гиперкалиемии проводили инфузионную терапию, промывание кишечника 2% раствором NaCl, назначали Энтеросгель и лактулозу [3].
 
Больной был осмотрен гематологом, который связывал наличие тяжелой анемии с хроническим заболеванием почек и массивным носовым кровотечением в результате нарушения тромбоцитарного гемостаза на фоне длительного приема непрямых антикоагулянтов без контроля МНО (ПТИ ). Было рекомендовано введение викасола, трансфузии свежезамороженной плазмы для повышения ПТИ до 60%, а также переливание эритроцитарной массы, которые проводили 29 февраля, 3, 6 и 13 марта. 24 марта начата терапия эритропоэтином β (Рекормоном — 0,3 мл 2 раза в неделю) [1, 2].
 
4 марта в связи с прогрессивным нарастанием азотемии консилиум врачей клиники принял решение о проведении гемодиализа, несмотря на наличие относительных противопоказаний к данной процедуре (нестойкого гемостаза и высокого риска кровотечения).
 
Первый курс гемодиализа был проведен 4 марта, процедуру пациент перенес без осложнений. Всего было проведено 10 сеансов диализа, что позволило нормализовать уровень калия в сыворотке крови и снизить уровень креатинина до 450–470 мкмоль/л.
 
Для повышения эффективности лечения больному была проведена пульс-терапия преднизолоном в дозе 1000 мг/сут (14, 18 и 20 марта) и также пульс-терапия циклофосфамидом в дозе 600 мл (31 марта).
 
Проведенная комплексная терапия способствовала улучшению общего состояния пациента, снижению уровня креатинина к моменту выписки из отделения до 270-320 мкмоль/л, повышению скорости клубочковой фильтрации до 28-34 мл/мин/1,73 м2, нормализации уровня калия в сыворотке крови.
 
Больной был выписан из отделения 23 апреля под наблюдение терапевта, нефролога, ангиохирурга по месту жительства.
 
Рекомендовано продолжить прием:
 
  • преднизолона в дозе 35 мг/сут;
  • дилтиазема 360 мг/сут;
  • аторвастатина 10 мг/сут;
  • эритропоэтина β 0,3 мл п/к 2 раза в неделю;
  • лактулозы 15 мг 3 раза в сутки;
  • Энтеросгеля 15 мг 3 раза в сутки;
  • повторение пульс-терапии циклофосфамидом 5 мая 2008 г.
 
Особенностью случая является развитие у больного осложнения НС — рецидивирующего тромбоза магистральных вен нижних конечностей, для лечения которого был применен тромболизис тканевым активатором плазминогена с последующей терапией варфарином. Отсутствие контроля над состоянием тромбоцитарного звена гемостаза и своевременной коррекции антитромботической терапии привело к гипокоагуляции крови и профузному носовому кровотечению. Развившаяся вследствие этого тяжелая острая постгеморрагическая анемия усугубила состояние больного и способствовала прогрессированию почечной недостаточности.
 
Литература:
 
  1. Клінічна нефрологія / Л.А. Пиріг, А.М. Романенко, О.І. Дядик та ін.; за ред. акад. Л.А. Пирога. – К.: Здоров’я, 2004. – 528 с.
  2. Наказ МОЗ України № 593 від 12.12.2004 (Протокол надання медичної допомоги хворим на гострий та хронічний гломерулонефрит з сечовим та нефротичним синдромом).
  3. Никула Т.Д. Хронічна ниркова недостатність. – К.: Задруга, 2001. – 516 с.
  4. Тареева И.Е., Полянцева Л.П. Протеинурия и нефротический синдром. – В кн.: Нефрология. Руководство для практических врачей / Под ред. И.Е. Тареевой. – М.: Медицина, 2000. – С.145–164.
  5. Тареева И.Е. Биопсия почки
 
Источник: Случай гломерулонефрита с осложненным течением - Журнал «Therapia. Украинский медицинский вестник», 2008, №9 (29)
 
Опубликовано Соболева А.Н.111
5
Ваша оценка: Нет Средняя: 5 (1 голос)