Ваши коллеги давно уже здесь

Присоединяйтесь!

  • Повышение квалификации
  • Сертифицированное образование
  • Актуальные статьи
  • Обзоры и репортажи
  • Клинические случаи
  • Новости медицины
  • Советы коллег

Регистрация

Поиск

Поиск новостей

Инфекционный эндокардит. Дифференциальная диагностика

Автор: 
Поляков В.П., Николаевский Е.Н., Пичко Г.А.
 
Некоронарогенные и инфекционные заболевания сердца
(Современные аспекты клиники, диагностики, лечения)
 

Перечень заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ИЭ на ранних стадиях заболевания, чрезвычайно широк. Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями (синдромами), наиболее важными из которых являются: лихорадка неясной этиологии, ревматоидный артрит с системными проявлениями, острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, узелковый полиартериит, неспецифический аортоартериит, антифософолипидный синдром, инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллёза, бруцеллёз), злокачественные новообразования (неходжинские лимфомы, лимфогранулематоз), сепсис и многие.

 

Инфекционный эндокардит должен быть включен в алгоритм диагностического поиска у всех больных с ЛНЭ. Лихорадка неясной этиологии является клиническим синдромом, основным проявлением которого является повышение температуры тела, причину которой установить не удаётся. Для ЛНЭ характерен четырёхкратный (или более) подъём температуры свыше 38,3°С в течение 3 недель.

 

Инфекционные заболевания являются наиболее частой причиной ЛНЭ (23-36%), вклад системных васкулитов остается прежним (20-28%). Доля онкологических заболеваний и системных васкулитов уменьшилась до 7-31%. В последние десятилетия количество ИЭ, абсцессов брюшной полости и заболеваний гепатобилиарной зоны в структуре ЛНЭ существенно снизилось, а туберкулёза и цитомегаловирусной инфекции увеличилось. Основными причинами ЛНЭ являются туберкулёз, гнойный холецистохолангит, пиелонефрит, абсцессы брюшной полости, септический тромбофлебит вен таза, инфекции вызванные вирусами (цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ), лимфомы, лейкемия, метастазы рака яичников.

 

Системная красная волчанка, ревматоидный артрит, заболевания соединительной ткани, перемежающийся артериит, ювенильный ревматоидный артрит у взрослых (болезнь Стилла) и васкулиты могут протекать под видом ЛНЭ. Причинами ЛНЭ (17-24%) могут быть лекарственная лихорадка, тромбоэмболия лёгочной артерии, воспалительные заболевания тонкой кишки, саркоидоз. У взрослых в 10% случаев причина ЛНЭ остается невыясненной. Наиболее частыми причинами ЛНЭ у людей пожилого возраста являются лейкемия, лимфомы, абсцессы, туберкулёз и артериит височных артерий.

 

Разнообразие причин ЛНЭ приводит к необходимости детального обследования пациентов. Для дифференциального диагноза важны подробный сбор анамнеза, выявление лабораторных маркеров воспаления, применение ультразвукового исследования, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Значение рентгеноконтрастных и изотопных методов несколько снизилось. Серологические лабораторные исследования позволяют диагностировать инфекционные заболевания. До настоящего времени нет данных о применении для диагностики ЛНЭ полимеразной цепной реакции, которая широко используется в диагностике вирусных инфекции и туберкулёза.

 

Трудности в дифференциальной диагностике между ИЭ и системными заболеваниями соединительной ткани определяются поражением сосудов и развитием панартериита. Примером этого может служить ОРЛ, которая характеризуется поражением суставов, формированием пороков сердца. Проблема ранней диагностики ОРЛ в последние несколько десятилетий связана с тем, что не всегда развивается полный симптомокомплекс заболевания. Нередко наблюдается изолированное поражение сердца или суставов. После первых атак развиваются полиартриты, после повторных - артралгии. Уменьшилась частота рецидивов заболевания. Тем не менее, ОРЛ чаще развивается у подростков и молодых людей. Для неё характерны асимметричные мигрирующие полиартриты, вальвулит, поражение миокарда, нарушение проводимости и ритма сердца. Повышение титра антител к бетта-гемолитическому стрептококку характерно для ОРЛ, так как возбудителем ИЭ является зеленящий стрептококк. Однако некоторые признаки этих заболеваний в виде лихорадки, патологии суставов и сердца, при отсутствии проявлений ТЭО и МВ на клапанах сердца, определяют актуальность дифференциального диагноза.

 

Высокочувствительными признаками ОРЛ являются: молодой возраст больных, поражение миокарда, нарушение ритма и проводимости, кольцевая эритема, повышение титра антистрептококковых антител. Для ИЭ характерны множественные ТЭО, гепатоспленомегалия, пневмония, плевриты, септическое и/или иммуннокомплексное поражение печени, почек. Определяется выраженный лейкоцитоз, гипохромная анемия, значительное увеличение концентрации иммуноглобулинов, ЦИК в крови.

 

Эхокардиографические признаки поражения сердца представлены МВ, регургитацией, перфорацией и/или отрывом створок клапанов, абсцессами миокарда. В ходе УЗИ органов брюшной полости определяются признаки инфекционно-токсического гепатита, спленомегалии, нефрита. В состав положительной гемокультуры чаще входят золотистый, эпидермальный стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки, грибы рода Candida, Aspergillus. Среди заболеваний соединительной ткани, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз, важное место занимает РА с системными проявлениями. Для этого заболевания характерно развитие эрозивнодеструктивных поражений суставов и ревматоидного эндокардита (50-60%). Для подострого ИЭ характерно развитие иммуннокомплексной патологии, а также поражение опорно-двигательного аппарата (23-60%), проявляющееся артралгиями, артритами, тендинитами, энтезопатиями, дисцитом поясничного отдела позвоночника. В 40-50% случаев клиническое течение РА проявляется гектической лихорадкой, повреждением клапанов, нарушением ритма и проводимости сердца.

 

Однако у большинства больных РА с недостаточностью АК и МК заболевание имеет бессимптомное и относительно благоприятное клиническое течение. Для системных проявлений РА специфичны фиброзирующий альвеолит, лимфаденопатия, аутоиммунный тиреоидит, синдром Рейно, ревматоидные узлы, синдром Шегрена, которые не встречаются при ИЭ. Тем не менее, проведение дифференциального диагноза между РА и ИЭ остаётся достаточно трудной задачей.

 

Сходство клинических и лабораторных проявлений ИЭ и СКВ значительно затрудняет проведение дифференциальной диагностики. С одинаковой частотой встречаются лихорадка, полисерозит, миокардит, васкулиты, гломерулонефрит. В случае формирования (30-45%) тромботического неинфекционного эндокардита возникают затруднения при трактовке ультразвуковой картины поражения клапанов. Тем не менее, при ИЭ чаще развивается деструктивная пневмония, а при СКВ - сосудистые поражения лёгких в виде пульмонитов. Отсутствие выраженной деструкции клапанов и регургитации, наличие отрицательной гемокультуры и положительного эффекта от применения преднизолона и цитостатиков подтверждает СКВ.

 

В клинической практике могут быть полезны диагностические критерии СКВ, разработанные Американской ревматологической ассоциацией. В состав критериев СКВ вошли: LE-клетки, антинуклеарные антитела, эритема на лице (в виде бабочки), дискоидная волчанка, фотосенсибилизация, язвы в полости рта, артрит, серозит, поражение почек с протеинурией до 0,5 г/сут, неврологические нарушения (судороги или психоз), изменения крови (гемолитическая анемия, уменьшение количества лейкоцитов до 4*109 /л, тромбоцитов - до 100*103 /л, лимфопения в двух и более пробах крови). Наличие любых 4-х критериев подтверждает диагноз заболевания. Верификация затруднена в случае атипичного течения (сочетанного или пограничного системными заболеваниями соединительной ткани), а также на ранней стадии развития СКВ. Определенные проблемы могут возникать при дифференциальной диагностике ИЭ и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу), протекающего с формированием недостаточности АК, обусловленной дилатацией аорты. Последнему чаще свойственны преходящие парестезии. Выявляются перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и сонной артерии), различия АД на конечностях. Для верификации аортоартериита необходимы данные ультразвукового сканирования сосудов, контрастной ангиографии.

 

Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у людей пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы. В то же время у пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации как следствие хронической ишемической болезни сердца. Нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ.

 

В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо искать опухоль, применяя все современные диагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.

 

Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

 

Нередко приходится проводить дифференциальный диагноз между ИЭ и НТЭ при вторичном АФЛС, развивающемся у больных СКВ, УП, подагрой. Формирование НТЭ при этих заболеваниях связано с образованием антител к эндотелию. Бывает трудно отдифференцировать ИЭ от УП при наличии выраженной лихорадки, суставного синдрома, поражения почек и кожи.

 

Однако для УП характерно развитие асимметричного полиневрита, поражения почек с формированием микроаневризм и артериальной гипертензии, ишемических поражений конечностей (сетчатое ливедо, дигитальный артериит), мозга (ишемический инсульт) и желудочно-кишечного тракта (с развитием кишечной непроходимости).

 

Из группы заболеваний с НТЭ следует исключать первичный АФЛС, развивающийся в результате аутоиммунных реакций к фосфолипидам эндотелия, мембраны эритроцитов и нервных клеток. Характерными проявлениями АФЛС являются: сетчатое ливедо, тромбофлебит поверхностных и (или) глубоких вен, тромбозы и тромбоэмболии лёгочной артерии, церебральных сосудов и коронарных артерий; наличие нескольких выкидышей в анамнезе. Лабораторные показатели АФЛС: тромбоцитопения, Кумбс-положительная гемолитическая анемия, нарушение липидного обмена, антитела к кардиолипину, фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт, антинуклеарный фактор.

 

К критериям определённого АФЛС относят: рецидивирующие спонтанные аборты у женщин молодого возраста, множественные и рецидивирующие венозные тромбозы, артериальные окклюзии, язвы ног, сетчатое ливедо, гемолитическую анемию, тромбоцитопению, увеличение концентрации антител к фосфолипидам иммуноглобулинов G или М более чем на пять стандартных отклонений от нормы.

 

В практике врача необходимо проводить дифференциальный диагноз ИЭ с НТЭ при злокачественных опухолях. Разработаны дифференциальнодиагностические признаки ИЭ и заболеваний с формированием НТЭ (таблица 17).

 

Таблица 17. Дифференциально-диагностические признаки ИЭ и НТЭ

 

 

Признаки Инфекционный эндокардит Н Т Э
Поражение сосудов Артериальные эмболии Венозный и артериальный тромбозы
Сетчатое ливедо Нет Да
Наличие неоплазмы Нет Да
Гемокультура Положительная Отрицательная
Тромбоцитопения Нет Да
Волчаночный антиген Нет Да
Антиядерные антитела Редко Часто
Антитела к кардиолипинам Нет Да
Данные эхокардиографического исследования Множественные МВ

Выраженная регургитация на поражённых клапанах

Абсцессы миокарда, фиброзного кольца

Отрывы, разрывы, перфорации створок клапанов
Наложения на створках клапанов

Незначительная регургитация

Дополнительные

Эхо-тени от створок клапанов

Уплотнение, утолщение створок клапанов

 

 

При проведении дифференциального диагноза ИЭ с инфекционными заболеваниями, протекающими с лихорадкой, сыпью и спленомегалией, необходимо верифицировать сальмонеллёз и бруцеллёз. Септическая форма сальмонеллёза является наиболее тяжёлой формой заболевания. Характеризуется острым течением, лихорадкой с большими суточными размахами, повторными ознобами и обильным потоотделением. Нередко образуются метастатические гнойные очаги в желчном пузыре, шейных лимфоузлах, головном мозге, реже - в эндокарде, аорте. Диагноз устанавливают при выделении сальмонелл из гноя вторичного очага и/или из крови в первые дни болезни.

 

Бруцеллёз относится к группе зоонозов с хроническим течением. Характерно хорошее самочувствие у больных бруцеллёзом на фоне высокой лихорадки (до 40-41°C), генерализованной лимфаденопатии, выраженной лейкопении, нормальной СОЭ. Главным отличием заболевания является отсутствие метастатических очагов воспаления в органах.

 

Злокачественные новообразования (лимфомы, лимфогранулематоз) начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания. Для клиники неходжинских лимфом свойственно одинаково частая лимфаденопатия как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первыми симптомами являются увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфаденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови - лейкоцитоз (7,5-11%) и/или лейкопения (12-20%), лимфоцитоз (18-22%), увеличение СОЭ (13,5-32%). Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов. Диагностическими критериями лимфогранулематоза являются: наличие в лимфатических узлах клеток Березовского-Штейнберга (100%), первоначальное увеличение лимфатических узлов шеи, средостения, подмышечных ямок (80-90%), лихорадка волнообразного характера (60-72%), кожный зуд (33%), нейтрофилёз с абсолютной лимфоцитопенией (25%), умеренная нормохромная анемия (8-15%).

 

Сепсис характеризуется тяжёлым ациклическим течением, нарастающей гипохромной анемией, неправильной лихорадкой с повторными ознобами и обильным потоотделением, частым развитием септического шока и тромбогеморрагического синдрома (синдрома Мачабели), формированием метастатических (вторичных) очагов воспаления в почках, печени, селезёнки, лёгких. При проведении эхокардиографии МВ и другие признаки поражения эндокарда не выявляются.

 

Острая ревматическая лихорадка

 

Общими для острой ревматической лихорадки и инфекционного эндокардита признаками являются длительная субфебрильная температура, слабость, потливость, увеличение СОЭ, наличие клапанного порока сердца, динамика кардиальных шумов, свидетельствующая о формировании порока сердца. Проводя дифференциальную диагностику ИЭ и острой ревматической лихорадки, следует использовать диагностические критерии этих заболеваний (таблица 18).

 

Таблица 18. Критерии Джонса диагностики ревматической лихорадки в модификации Ассоциации ревматологов России (2003)

 

 

Большие критерии Малые критерии Данные, подтверждающие cтрептококковую инфекцию
Кардит

Полиартрит

Хорея

Кольцевидная эритема

Подкожные ревматические узелки
Клинические: артралгия, лихорадка

Лабораторные: повышение СОЭ, С-реактивного белка

Инструментальные: удлинение интервала PR на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭхоКГ
Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена

Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител

 

 

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированию подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствуют о высокой вероятности ОРЛ.

 

Острая ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение Астрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц, главным образом, молодого возраста (7-15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка А с перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека. Повторная ревматическая лихорадка рассматривается как новый эпизод острой ревматической лихорадки (но не рецидив первого эпизода), проявляется преимущественно кардитом, реже кардитом и моноартритом, редко - хореей.

 

Кардит - поражение сердца по типу вальвулита (преимущественно - митрального, реже - аортального клапана), проявляющееся органическим сердечным шумом, возможно в сочетании с миоперикардитом. Симптомы ревматического вальвулита: дующий, связанный с I-м тоном систолический шум апикальной локализации (митральная регургитация); низкочастотный мезодиастолический шум в митральной области; высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (аортальная регургитация). При отсутствии вальвулита ревматическую природу миоперикардита следует трактовать с большой осторожностью.

 

Ревматический полиартрит - мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, реже - локтевых, плечевых, лучезапястных). Преобладающая форма поражения в современных условиях - преходящий олигоартрит, реже - моноартрит. Отличается доброкачественным течением, быстрой полной регрессией воспалительных изменений в суставах под влиянием современной противовоспалительной терапии. При стойком симметричном артрите крупных суставов, недостаточном ответе на терапию НПВП, отсутствии четких клинико-инструментальных признаков кардита следует иметь в виду постстрептококковый реактивный артрит.

 

Ревматическая хорея - поражение нервной системы, характеризующееся развитием пяти синдромов, наблюдающихся в различных сочетаниях: хореические гиперкинезы, мышечная гипотония, расстройства статики, координации, сосудистая дистония, психопатологические явления.

 

Кольцевидная эритема - бледно-розовые кольцевидные высыпания диаметром от нескольких миллиметров до 5-10 см с преимущественной локализацией на туловище, нижней трети рук и ног. Имеет транзиторный мигрирующий характер без зуда, не возвышается над уровнем кожи, бледнеет при надавливании, быстро регрессирует без остаточных явлений (пигментации, шелушения, атрофических изменений).

 

Подкожные ревматические узелки - округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, быстро возникающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области gallea aponeurotica с циклом обратного развития от 2 недель до 1 месяца. Артралгия - боль в суставе различной интенсивности, не сопровождается болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления.

 

Ревматическая болезнь сердца - заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после перенесенной ОРЛ.

 

Проводя дифференциальную диагностику ОРЛ и ИЭ, следует обратить внимание на наличие характерных для эндокардита признаков: указания на медицинские манипуляции в анамнезе, сопровождающиеся бактериемией; ознобы; быстрое прогрессирование симптоматики имеющегося порока сердца или быстрое формирование нового порока с преобладанием недостаточности клапана; петехии на коже и слизистых; спленомегалия; высокие лабораторные показатели воспалительной активности; обнаружение МВ на клапанах при ЭхоКГ; отсутствие эффекта от НПВП. Основные дифференциальнодиагностические различия между острой ревматической лихорадкой и ИЭ представлены в таблице 19.

 

Таблица 19. Дифференциально-диагностические различия между инфекционным эндокардитом и острой ревматической лихорадкой

 

 

Дифференциально-диагностические признаки Инфекционный эндокардит Острая ревматическая лихорадка
Возраст Обычно 20-50 лет 7-14 лет
Пол Чаще мужчины Чаще женщины
Факторы, предшествующие и предрасполагающие к разви-ию заболевания Медицинские манипуляции, сопровождающиеся бактериемией, наркомания, иммунодефицит, наличие входных ворот инфекции, пороки сердца, кардиомиолатии, хирургические вмешательства А-стрептококковая инфекция глотки (фарингит, ангина)
Характер поражения клапанного аппарата Разрушение створок и формирование недостаточности АК, реже МК или ТК, абсцесса фиброзного кольца клапана, перфорация, отрыв створок Преимущественно стенозирование отверстий, в основном левого атриовентрикулярного отверстия или устья аорты
Темпы формирования порока сердца При остром ИЭ порок сердца развивается через 7-14 дней, при подостром - через несколько недель Порок сердца формируется через месяцы и годы
Бактериемия Характерна Отсутствует
Обнаружение вегетации на клапанах сердца при эхокардиографии Характерно Не характерно
Утолщение концевых фаланг пальцев кистей («барабанные папочки») Характерно Не характерна
Петехиальная сыпь на коже, конъюнктиве (симптом ЛукинаЛибмана) Характерна Не характерен
Подногтевой капиллярит Характерен Не характерны
Пятна Дженеуэя и узелки Ослера Характерны Не характерны
Тромбоэмболический синдром Часто Редко
Ознобы Часто Не характерны
Поражение почек Характерен гломерулонефрит, часто инфаркты почек Редко
Полиартрит Редко асимметричный артрит мелких суставов кистей и стоп Мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов с доброкачественным течением
Эффект НПВП Отсутствует Положительный

 

 

Особенно трудно проводить дифференциальную диагностику между вторичным ревматическим ИЭ и повторной ревматической лихорадкой на фоне порока сердца. В этом случае ЭхоКГ недостаточно информативна в связи с фиброзом или кальцинозом клапанов, обусловленным ревматическим пороком сердца. Выявить МВ на створках клапанов в этой ситуации затруднительно, однако наличие абсцессов и перфораций створок, несомненно, свидетельствует о ИЭ. Спленомегалия, тромбоэмболический синдром, гломерулонефрит, положительная гемокультура, выраженная, стойкая лихорадка, исчезающая только после АБТ также говорят в пользу ИЭ.

 

Системная красная волчанка

 

Клинико-лабораторными признаками ИЭ и СКВ являются лихорадка, снижение массы тела, миокардит, эндокардит, формирование порока сердца, петехиальная сыпь на коже, анемия, значительное увеличение СОЭ, ЦИК, ревматоидного фактора, криопротеина. Дифференциально-диагностические различия между ИЭ и СКВ представлены в таблице.

 

Установить диагноз системной красной волчанки помогают диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации: фиксированная эритема (плоская или приподнятая) на скуловых выступах, на щеках с тенденцией к распространению к носогубной зоне («волчаночная бабочка»); дискоидные очаги волчанки - эритематозные приподнимающиеся бляшки с кожными чешуйками, атрофические рубцы на старых очагах; фотосенсибилизация; язвы в полости рта или в области носоглотки; неэрозивный артрит, поражающий два или более периферических сустава с болезненностью, отеком, выпотом; серозит (плеврит, перикардит); поражение почек (стойкая протеинурия > 0,5 г/сут; цилиндрурия); поражение центральной нервной системы (судороги или психозы); гематологические нарушения (гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, лейкопения, тромбоцитопения); иммунологические нарушения (антитела к двуспиральной ДНК, увеличение IgG и IgM, антител к кардиолипину, положительный тест на волчаночный антикоагулянт, ложноположительная реакция Вассермана); обнаружение антинуклеарных антител. При наличии четырех из перечисленных критериев диагноз системной красной волчанки считается достоверным (таблица 20).

 

Таблица 20. Дифференциально-диагностические различия между ИЭ и СКВ

 

 

Дифференциально-диагностические признаки Инфекционный эндокардит Системная красная волчанка
Пол Чаще мужчины Чаще женщины
Возраст Обычно 20-50 лет Молодой
Предрасполагающие факторы Медицинские манипуляции, сопровождающиеся бактериемией, наркомания, иммунодефицит, наличие входных ворот инфекции, пороки сердца, кардиомиопатии, хирургические вмешательства Инсоляция, вакцинация, стресс
Поражение кожи Петехии, геморрагически-некротическая сыпь Эритематозные высыпания, «бабочка» на лице, «люпус-хейлит», «сетчатое ливедр»
Утолщение концевых фаланг пальцев («барабанные палочки») Характерны при подостром ИЭ Не характерны
Характер порока Чаще недостаточность АК Чаще порок МК, но могут быть пороки АК, ТК
Темп формирования порока При остром ИЭ порок развивается через 7-14 дней, при подостром - через несколько недель Порок сердца развивается медленно, в течение многих месяцев, даже лет
Наличие МВ

Абсцессы и перфорации створок
Характерно

Характерно
Не наблюдается

Не наблюдается
Перикардит Нечастый вариант поражения сердца (13-15 %) Частый вариант поражения сердца
Полиартрит Не характерен Характерен, при хроническом течении - неэрозивный ревматоидноподобный артрит
Тромбоэмболический синдром Наблюдается часто Наблюдается редко
Спленомегалия Характерна Может наблюдаться
Полисерозит Редко Характерен
Гемокультура Положительная Отрицательная
Эффект АБТ Положительный Отсутствует
Обнаружение а крови волчаночных клеток Иногда могут определяться Характерно
Обнаружение в крови антител к ДНК Могут определяться, но нет нарастания титров в динамике Очень характерно, титры нарастают в динамике
Обнаружение в крови антинуклеарного фактора Возможно, нет нарастания титров в динамике Очень характерно, титры нарастают в динамике
Обнаружение в крови антифосфолипидных антител Редко Характерно

 

 

Возможно развитие вторичного ИЭ у больных СКВ на фоне волчаночного эндокардита Либмана-Сакса (5-11%). В развитии вторичного ИЭ наряду с предшествующим поражением клапанов принимают участие гиперкоагуляция, антифосфолипидный синдром, тяжелое поражение почек, последствия глюкокортикоидной и иммуно-депрессантной терапии. В литературе имеются сообщения о стрептококковой, гонококковой, стафилококковой, энтерококковый этиологии ИЭ при СКВ. В диагностике вторичного эндокардита следует использовать диагностические критерии этих заболеваний. По хронологии развития инфекционный эндокардит всегда вторичен по отношению к СКВ.

 

Антифосфолипидный синдром

 

Иногда необходимо дифференцировать ИЭ с антифосфолипидным синдромом. АФС представляет собой симптомокомплекс, в основе которого лежит развитие аутоиммунной реакции, появление антител к широко распространенным фосфолипидным детерминантам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани.

 

К антифосфолипидным антителам относятся: волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину, р2-глико-протеин-1-кофакторзависимые антитела, подавляющие естественную антикоагулянтную активность р2гликопротеина-1. Основным патогенетическим механизмом АФС является влияние антифосфолипидных антител на сосудистые, клеточные, гуморальные компоненты системы коагуляции, что приводит к нарушению равновесия между анти- и прокоагулянтными процессами с преобладанием последних, развитию тромбозов. Кроме того, антифосфолипидные антитела связываются с мембраной активированных тромбоцитов, что вызывает более быстрое их разрушение фагоцитирующими макрофагами, в результате чего развивается тромбоцитопения.

 

Дифференцировать ИЭ и АФС необходимо потому, что при этих заболеваниях развиваются венозные и артериальные тромбозы, а также поражение клапанов сердца (при антифосфолипидном синдроме чаще развивается митральный порок) с появлением тромботических наложений, неотличимых от МВ при ИЭ, резкое увеличение СОЭ.

 

Для АФС характерны артериальные или венозные тромбозы любой локализации; различные формы акушерской патологии (невынашивание беременности); тромбоцитопения; поражение нервной системы (судороги, ишемический инсульт); пороки сердца (недостаточность МК или митральный стеноз, реже - недостаточность АК или сужение устья аорты); нередко инфаркт миокарда (вследствие тромбоза коронарных артерий); сетчатое ливедо, язвы голени; поражение почек (инфаркт почек, нефрогенная артериальная гипертензия); гемолитическая анемия; высокие титры антител к кардиолипину. В отличие от ИЭ при АФС отсутствует бактериемия, реже наблюдается длительная лихорадка. При верификации АФС целесообразно пользоваться международными диагностическими критериями (таблица 22). Для постановки диагноза антифосфолипидного синдрома необходимо выявление, по крайней мере, 1 клинического и 1 лабораторного критериев.

 

Таблица 22. Международные диагностические критерии АФС

 

 

Клинические критерии Лабораторные критерии
Тромбоз сосудов

Один или более эпизодов артериального, венозного тромбоза или тромбоза мелких сосудов, кровоснабжающих любой орган и ткань. За исключением тромбозов поверхностных вен, тромбоз должен быть подтвержден с помощью ангиографии, доплеровского исследования сосудов или морфологически. При морфологическом исследовании признаки тромбоза должны наблюдаться при отсутствии выраженной воспалительной инфильтрации сосудистой стенки.

Акушерская патология
  • Один или более эпизодов необъяснимой гибели морфологически нормального плода до 10 недель беременности или
  • один или более эпизодов преждевременной гибели морфологически нормального плода до 34 недель беременности в связи с выраженной преэклампсией или эклампсией, или тяжелой плацентарной недостаточностью,
  • три и более эпизодов необъяснимых, последовательно развивающихся спонтанных абортов до 10 недель беременности при исключении анатомических и гормональных нарушений у матери и хромосомных нарушений у матери и отца.
Антитела к кардиолипину классов IgG или IgM в сыворотке в средних или высоких титрах, обнаруженные дважды на протяжении 6 недель с помощью стандартизованного иммуноферментного метода, позволяющего выявить Р2гликопротеин-1 -зависимые антитела

Волчаночный антикоагулянт, выявляемый в плазме дважды на протяжении 6 недель стандартизованным методом, включающим следующие этапы:
  • удлинение фосфолипидзависимого свертывания крови при использовании скринингового теста (АЧТВ, каолиновый тест, тест с ядом гадюки Рассела, протромбиновое время, текстариновое время);
  • отсутствие нормализации времени свертывания крови поданным скрининговых тестов при смешивании с нормальной, лишенной тромбоцитов плазмой;
  • нормализация удлиненного времени свертывания крови при добавлении избытка фосфолипидов; • исключение других коагулопатий (наличие в крови ингибиторов фактора VIII или гепарина)

 

 

Представляют также интерес малые клинические и лабораторные критерии антифосфолипидного синдрома, которые применяют в дополнение к большим международным диагностическим критериям (Piette К., 1998). В состав малых диагностических критериев АФС входят: клинические (сетчатое ливедо, поражение клапанов сердца - утолщение или вегетации клапанов сердца, не связанные с ревматической болезнью сердца синдром, напоминающий рассеянный склероз, хорея, судороги, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, транзиторные ишемические атаки, два последовательных эпизода спонтанных абортов до 10-й недели беременности, ложноположительная реакция Вассермана; поперечный миелит; язвы ног; двусторонние кровоизлияния в надпочечники; первичная легочная гипертензия; АФС-нефропатия; семейный анамнез по СКВ или АФС), лабораторные критерии (низкопозитивный уровень антител к кардиолипину IgG или IgM, антитела к кардиолипину класса IgA, антитела к b2-гпикопротеину-1, антитела к протромбину, аннексину, нейтральным фосфолипидам).

 

Системные васкулиты

 

При ИЭ и системных васкулитах может наблюдаться сходная клиническая, и лабораторная симптоматика: длительная лихорадка, кожные геморрагические сыпи, гломерулонефрит, тромбоэмболический синдром, похудание, значительное увеличение СОЭ, анемия. При дифференциальной диагностике следует пользоваться диагностическими критериями нозологических форм системных васкулитов. Необходимо учитывать также отсутствие бактериемии, высокую эффективность глюкокортикоидной терапии и отсутствие эффекта антибактериальной терапии при системных васкулитах в отличие от инфекционного эндокардита.

 

Большое значение в постановке диагноза системного васкулита имеет биопсия кожно-мышечного лоскута и обнаружение в биоптатах воспалительноинфильтративных и некробиотических изменений в сосудах. Для некоторых вариантов системных васкулитов, в частности, для гранулематоза Вегенера, микроскопического полиартериита, аллергического гранулематозного ангиита характерно наличие в крови антинейтрофильных цитоплазматических антител, реагирующих с различными ферментами цитоплазмы нейтрофилов, в первую очередь, с протеиназой-3, миелопероксидазой, реже - с лактоферином, катепсином G и другими антигенами.

 

Определенные трудности могут возникать при дифференциальной диагностике инфекционного эндокардита и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу), протекающего с формированием аортальной недостаточности, обусловленной дилатацией аорты. Необходимо в этом случае учесть, что для болезни Такаясу характерны выраженные парестезии, перемежающаяся хромота, отсутствие или асимметрия пульса на лучевой, локтевой или сонной артерии, разные величины артериального давления на правой и левой руке. В постановке диагноза болезни Такаясу большую роль играет контрастная ангиография, которая выявляет сужение просвета или окклюзию аорты, ее крупных ветвей в проксимальных отделах верхних и нижних конечностей. В последние годы для диагностики неспецифического аортоартериита используются также доплеровское ультразвуковое исследование сосудов, компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяющие установить диагноз на ранней стадии болезни, когда наблюдается лишь утолщение сосудистой стенки. Важно и то, что при болезни Такаясу недостаточность клапана аорты не сопровождается образованием вегетации на аортальном клапане, что констатируется при эхокардиографии.

 

Лимфопролиферативные заболевания

 

Лимфопролиферативные заболевания, в первую очередь лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы проявляются симптоматикой, сходной с инфекционным эндокардитом. При этих заболеваниях наблюдаются упорная лихорадка, потливость, похудание, увеличение селезенки, анемия, увеличение СОЭ. Однако в отличие от инфекционного эндокардита при лимфопролиферативных заболеваниях может иметь место выраженная стойкая прогрессивно увеличивающаяся лимфаденопатия (часто с увеличением медиастинальных и абдоминальных лимфоузлов), отсутствуют бактериемия и вегетации на клапанах сердца, неэффективна антибактериальная терапия. Однако окончательная верификация диагноза лимфогранулематоза и неходжкинской лимфомы производится на основании гистологического исследования биоптата лимфатических узлов и обнаружения характерной гистологической картины. Иногда при лимфопролиферативных заболеваниях развивается небактериальный тромботический эндокардит.

 

Злокачественные новообразования

 

Злокачественные опухоли, так же как и инфекционный эндокардит, могут проявляться упорной, не поддающейся антибактериальной терапии лихорадкой с ознобами, потливостью, похуданием, резко выраженным увеличением СОЭ, анемией. Высокая лихорадка особенно часто наблюдается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы. Наряду с этим у пожилых людей со злокачественными опухолями может иметь место атеросклеротическая недостаточность клапана аорты или митральный порок, что еще больше делает актуальной проблему дифференциальной диагностики злокачественных новообразований и инфекционного эндокардита. К тому же у больных со злокачественными новообразованиями может развиваться абактериальный тромботический эндокардит.

 

В связи с вышесказанным можно считать целесообразным, прежде чем поставить диагноз инфекционного эндокардита, особенно у пожилых людей, исключить злокачественную опухоль той или другой локализации, используя соответствующие современные диагностические методы. Следует помнить о возможности сочетания ИЭ и злокачественного новообразования, особенно у лиц пожилого возраста.

 

Хронический пиелонефрит

 

Обострение хронического пиелонефрита может давать клиническую симптоматику, очень сходную с ИЭ: лихорадка с ознобом, выраженная общая слабость, снижение аппетита, анемия, увеличение СОЭ, в некоторых случаях - бактериемия. Однако, в отличие от инфекционного эндокардита, у больных может наблюдаться учащенное, болезненное мочеиспускание, часто обнаруживается мочекаменная болезнь, у мужчин - доброкачественная гиперплазия предстательной железы, имеет место выраженная лейкоцитурия, бактериурия, нередко в анамнезе имеются указания на перенесенный ранее острый пиелонефрит. При ультразвуковом исследовании . почек у больных хроническим пиелонефритом обнаруживается деформация чашечно-лоханочной системы, расширение чашечек, лоханки, другие характерные признаки.

 

Необходимо отметить, что у больных, длительно страдающих хроническим пиелонефритом, может развиться ИЭ, и вызывается он обычно кишечной палочкой, протеем, энтерококком, то есть микроорганизмами, наиболее часто встречающимися при пиелонефрите, инфекции мочевыводящих путей.

 

Небактериальный тромботический эндокардит

 

Под небактериальным тромботическим (марантическим) эндокардитом понимают неинфицированные тромботические наложения на клапанах без воспалительных проявлений и фиброза клапанов. Термин «небактериальный тромботический эндокардит» предложен Cross и Freidberg в 1936 г. Патоморфологические признаки небактериального тромботического эндокардита следующие: формирование на клапанах сердца наложений размерами от 3-7 мм до нескольких сантиметров, состоящих из фибрина и тромбоцитов; отсутствие в фибриновых наложениях микроорганизмов и воспаления.

 

При небактериальном (марантическом, кахектическом, дегенеративном) эндокардите чаще поражаются митральный и аортальный клапаны. Наиболее часто небактериальный эндокардит развивается у больных злокачественными новообразованиями, особенно протекающими с истощением (отсюда название кахектический, марантический эндокардит). Около 4-10% больных со злокачественными новообразованиями могут иметь небактериальный эндокардит.

 

Наиболее часто он развивается при раке поджелудочной железы, раке легкого, раке желудка, лимфомах, лейкозах.

 

Кроме того, небактериальный эндокардит может развиваться при гломерулонефритах, циррозах печени, психогенной анорексии, сопровождающейся тяжелой кахексией. Описаны редкие случаи развития небактериального эндокардита и при таких остро протекающих заболеваниях, как пневмония, тромбоэмболии легочной артерии, что, вероятно, обусловлено развитием при этих заболеваниях синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и нарушениями в системе микроциркуляции.

 

Существует определенное сходство между инфекционным и небактериальным эндокардитом: это частые тромбоэмболические осложнения; тромбофлебиты периферических вен, часто рецидивирующие; эхокардиографические признаки наложений на клапанах, очень сходные с типичными вегетациями. Приблизительно у 30% больных небактериальным эндокардитом может прослушиваться систолический шум на верхушке сердца или в области аорты (редко определяется диастолический шум), что еще больше подчеркивает сходство небактериального и ИЭ.

 

Основными признаками, отличающими небактериальный эндокардит от инфекционного эндокардита, являются отрицательная гемокультура, нормальная температура тела, отсутствие ознобов, «входных ворот инфекции» и других признаков инфекционного эндокардита. Однако следует отметить возможность повышения температуры тела у многих больных со злокачественными новообразованиями, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику инфекционного и небактериального эндокардитов. Определенное значение может иметь отсутствие эффекта от антибактериальной терапии.

 

Очень важны данные ЭхоКГ. При небактериальном эндокардите обычно выявляются лишь утолщение и уплотнение створок клапана, регургитация, дополнительные эхосигналы от створок, но в отличие от инфекционного эндокардита не бывает отрывов, разрывов, перфорации створок, абсцессов клапанного кольца.

 

Атипичные формы инфекционного миокардита

 

Заканчивая обсуждение вопросов дифференциальной диагностики инфекционного эндокардита, необходимо указать на существование атипичных форм этого заболевания, протекающего с преимущественным поражением какого-либо одного органа - это так называемые «маски» инфекционного эндокардита. Различают следующие «маски»: почечная (в клинической картине доминирует симптоматика поражения почек - гломерулонефрит, пиелонефрит и даже нарастающая почечная недостаточность или тромбоэмболия почечной артерии); гематологическая (на первый план выступает синдром гипохромной анемии с дефицитом железа); церебральная (ведущим клиническим проявлением заболевания является нарушение мозгового кровообращения вследствие тромбоэмболии церебральных артерий); легочная (обусловлена превалированием в клинической картине синдрома тромбоэмболии легочной артерии); кардиальная (ведущим в клинической картине является инфаркт миокарда, обусловленный тромбоэмболией коронарных артерий).

 

При доминировании в клинической картине заболевания одной из вышеназванных «масок» для успешной диагностики инфекционного эндокардита необходимо тщательно анализировать анамнез и данные клиникоинструментального обследования больных с целью выявления диагностических критериев инфекционного эндокардита. Следует также учесть, что даже при доминировании какой-либо клинической «маски» у больных, как правило, отмечается повышение температуры тела, сопровождающееся ознобами, возможны кожные проявления заболевания, часто удается высеять возбудителя из крови.

 

Большое значение имеет аускультация сердца в динамике (появление диастолического шума в области аорты или новых шумов в области сердца, которых не было прежде), эхокардиография (выявление вегетации и других эхокардиографических признаков инфекционного эндокардита, описанных ранее). Проводя дифференциальную диагностику лихорадок неясного генеза, всегда следует помнить о возможности ИЭ и предпринять все усилия для ранней его диагностики. Особенно трудна диагностика ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста. Особенности клиники ИЭ у лиц этой возрастной группы приведены выше.

 

Критериями ИЭ у лиц пожилого, старческого возраста являются: лихорадка, сопровождающаяся необъяснимой сердечной недостаточностью, лихорадка, сопровождающаяся цереброваскулярными расстройствами, лихорадка, сопровождающаяся необъяснимой почечной недостаточностью, лихорадка и выраженные боли в спине, анемия неясного генеза и прогрессирующее снижение массы тела, вновь появившийся шум сердца, внутрибольничная инфекция с лихорадкой у больных с внутривенными катетерами, артериальная гипотензия, спутанность сознания.

 

Приведенные критерии не являются специфичными, могут наблюдаться и при других заболеваниях. Однако они подчеркивают некоторые особенности течения болезни в указанной возрастной группе, способствуют диагностике.

 

 
ОГЛАВЛЕНИЕ
 
Глава I
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Глава II
МИОКАРДИТЫ
Глава III
ПЕРИКАРДИТЫ
Глава IV
ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Глава V
ИШЕМИЧЕСКАЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Глава VI
АЛКОГОЛЬНАЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Глава VII
ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Глава VIII
ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Глава IX
РЕСТРИКТИВНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ
Глава X
АРИТМОГЕННАЯ ДИСПЛАЗИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА
Глава XI
ИЗОЛИРОВАННЫЙ ГУБЧАТЫЙ МИОКАРД