Ученые объяснили связь между сердечной недостаточностью и слабыми почками

Применение антагонистов V2-рецепторов вазопрессина (ваптанов) на фоне сердечной недостаточности блокирует процессы восстановления работы сердца, сообщает журнал Circulation.

 

Американские ученые из медицинской школы университета Темпл проанализировали влияние аргинин-вазопрессина (arginine vasopressin, AVP) на пациентов с сердечной недостаточностью. Известно, что с повышением уровня AVP возрастает вероятность смерти пациента, однако почему так происходит - до настоящего момента ученые объяснить не могли.

 

Ранее проведенные исследования показали, что вазопрессин взаимодействует с рецепторами V1A, что приводит к сужению артерий и повышению артериального давления. Кроме этого, взаимодействие вазопрессина с рецепторами V2 запускает процесс активной абсорбции воды почками и снижения объемов вырабатываемой мочи. Известно было также, что сердечная мышца снабжена вазопрессионовыми рецепторами, но их наличие не принималось во внимание.

 

В ходе экспериментов оказалось, что процессы сужения артерий, запущенные путем взаимодействия вазопрессина с рецепторами V1A, не меняют сердечную функцию. Зато на нее влияют катехоламины - нейрогормоны, которые вырабатываются организмом в стрессовых ситуациях. Катехоламины должны заставлять сердце биться быстрее, чтобы перевести организм в режим «борьбы или бегства».

 

Новое исследование американцев показало, что именно вазопрессин блокирует работу катехоламиновых рецепторов. В результате сердце не получает сигнала о наступившем стрессе и не пытается начать работать более активно.

 

Исследователи уточняют, что сделанные ими выводы особенно актуальны для пациентов на терминальной стадии сердечной недостаточности, чьи почки удерживают слишком много воды. Чтобы заставить почки отдать воду, таким пациентам назначают препараты из класса антагонистов V2-рецепторов вазопрессина (толваптан, например). При их применении V2-рецепторы блокируются, почки прекращают удерживать излишки воды, а в организме возрастает уровень циркулирующего вазопрессина.

 

Но в области сердца повышенный вазопрессин мешает работе катехоламинов и блокирует поступление к сердечной мышце сигналов об активизации ее деятельности. То есть, пациенты с сердечной недостаточностью, у которых и так повышен уровень AVP, при приеме антагонистов V2-рецепторов вазопрессина лишаются шансов на восстановление нормальной работы сердца.

 

Сделанные учеными выводы объясняют, почему селективные антагонисты V2-рецепторов вазопрессина не повышают выживаемость пациентов с сердечной недостаточностью. Эксперименты пока проводились только на мышиной модели, но исследователи считают, что аналогичные процессы происходят и в организме человека.

 

 

β-Adrenergic Receptor-Mediated Cardiac Contractility is Inhibited via Vasopressin Type 1A-Receptor-Dependent Signaling - Circulation, DOI: 10,1161 / CIRCULATIONAHA.114.010434, 9 September 2014

 

Фото: shutterstock.com